胃溃疡的发病原因有哪些？溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。>>>我不想阅读文字，点击咨询在线专家
现将几种主要的学说介绍如下：
（1）创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤；成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。
这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。
（2）血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。
（3）炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，
胃炎是形成溃疡的有名阶段，继之才会发生典型的溃疡。
（4）消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在有名位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。
但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。
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（5）植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了神经活动的影响，显然是片面的。
（6）皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。
皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。
（7）感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌（简称HP）后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP治好后，消化性溃疡可得到治好。
（8）其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。
如何进行胃溃疡的维持治疗
由于消化性溃疡治好停药后反复率甚高，并发症发生率较高，而且自然病程可长达8～10年，药物维持治疗是一个重要的措施。有三种下列方案供选择。
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（1）正常维持治疗：适用于反复反复，症状持久不缓解，合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法：选用甲氰咪胍400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，睡前服用；也可用硫糖铝1g，每日2次口服。正规维持方法的理想时间尚难确定，多数主张至少维持1 ～2年，对于老年人、预期溃疡反复可产生严重后果者，可终身维持治疗。
（2）间歇全剂量治疗：在病人出现严重症状反复或内镜证明溃疡反复时，可给予一疗程全剂量治疗，据报道约有2/3以上病人可取得满意效果。这种方法简便易行，易为多数病人所接受。
（3）按需治疗：本法系在症状反复时给予短程治疗，症状消失后即停药。对有症状者，应用短程药物治疗，目的在于控制症状，而让溃疡自发愈合。事实上，有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药。按需治疗时，虽然溃疡愈合较慢，但总的效果与全程治疗并无明显差异。下列病例不适用于本法：60岁以上，有溃疡出血或穿孔史，每年反复2次以上，以及合并其他严重疾病者。
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